Quelles sont les causes de la perte de mémoire dans la maladie de Parkinson ?

De nombreux signes précoces de la maladie de Parkinson. Image : eyeQ-fotolia

Des chercheurs ont découvert un mécanisme qui conduit à des déficits de mémoire dans la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson n'est pas seulement caractérisée par des troubles moteurs, mais aussi par des troubles de la mémoire, bien qu'on ne sache pas encore très bien comment ces derniers surviennent. Des scientifiques du Centre médical universitaire de Göttingen, ainsi que des chercheurs de l'Instituto de Medicina Molecular (Lisbonne), ont maintenant découvert quel processus moléculaire sous-tend la perte de mémoire dans la maladie de Parkinson. Cela ouvre également de nouvelles approches pour traiter la maladie.

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Selon les scientifiques, les lacunes de la mémoire dans la maladie de Parkinson sont déclenchées par des interactions protéiques, qui entraînent des perturbations de la communication entre les cellules nerveuses. Cependant, l'effet peut être corrigé par « la manipulation génétique et l'utilisation d'anticorps » et la mémoire peut être restaurée. Le chemin du signal moléculaire nouvellement découvert pourrait ainsi être utilisé comme point de départ pour le traitement des limitations cognitives dans la maladie de Parkinson. L'étude a été publiée dans la revue "Nature Neuroscience".

Des chercheurs ont découvert la cause moléculaire des poussins de la mémoire dans la maladie de Parkinson, ce qui ouvre également de nouvelles approches thérapeutiques. (Image : eyeQ / fotolia.com)

Voie moléculaire identifiée

Les symptômes moteurs typiques de la maladie de Parkinson sont les tremblements (tremblements des membres), une posture voûtée, des difficultés à marcher et des expressions faciales sévèrement restreintes. De plus, il existe des « déficits de mémoire au fur et à mesure que la maladie progresse » ; expliquent les scientifiques. Jusqu'à présent, cependant, on sait relativement peu de choses sur l'origine de ces effets secondaires cognitifs. Dans des expériences sur des souris, les chercheurs de Göttingen et de Lisbonne ont pour la première fois pu montrer en détail un chemin de signal moléculaire qui conduit au développement de déficits cognitifs similaires à ceux des patients atteints de la maladie de Parkinson.

Interaction mortelle entre les protéines

Selon les chercheurs, la voie de signalisation nouvellement découverte est activée par l'interaction de formes anormales de la protéine alpha-synucléine avec la protéine prion (PrPC). Il était déjà connu de PrPC "qu'il est impliqué dans des processus qui conduisent à des anomalies comportementales liées à l'âge et à une altération de la mémoire dans la neurodégénérescence", selon le centre médical universitaire de Göttingen. Les scientifiques ont pu montrer que l'interaction entre l'alpha-synucléine et la PrPC met en mouvement une cascade de processus qui conduit finalement à des perturbations dans les contacts entre les cellules nerveuses (synapses). Cela affecte négativement la communication entre les cellules nerveuses affectées et favorise le développement de déficits cognitifs.

La maladie de Parkinson est bien plus qu'un trouble moteur

« Nous savons maintenant que la maladie de Parkinson est bien plus qu'une maladie motrice » ; souligne le coordinateur de l'étude, le professeur Dr. Tiago Outeiro, directeur du département de neurodégénérescence expérimentale au Centre médical universitaire de Göttingen. On savait déjà que certaines formes de la protéine alpha-synucléine peuvent provoquer des dysfonctionnements dans la communication des cellules nerveuses responsables de la mémoire, poursuit l'expert. Jusqu'à présent, cependant, on ne sait pas exactement comment cela se produit. « Maintenant, nous en savons plus sur les mécanismes moléculaires. Cela ouvre de nouvelles approches thérapeutiques pour la prévention et le traitement de la maladie de Parkinson », a déclaré le Pr Tiago.

De nouvelles approches thérapeutiques

Dans leur étude, les scientifiques décrivent pour la première fois un nouveau "mécanisme suffisant pour initier des dommages précoces aux synapses des cellules nerveuses qui sont causés uniquement par l'alpha-synucléine extracellulaire", rapporte le centre médical universitaire de Göttingen. L'interaction des protéines déclenche une cascade de signaux qui entraîne un dérèglement de l'équilibre calcique et un dysfonctionnement des synapses des cellules nerveuses du cerveau. Cependant, si la protéine est inactivée par manipulation génétique ou par l'utilisation d'anticorps, les effets toxiques des oligomères d'alpha-synucléine sont annulés, expliquent les scientifiques. « Dans un modèle murin de la maladie de Parkinson, les déficits synaptiques et cognitifs ne se produisent pas si ce chemin de signal est bloqué », soulignent le professeur Tiago et ses collègues. Cela ouvre des approches complètement nouvelles pour le traitement de la maladie de Parkinson. (f)

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