Obésité : des médecins testent avec succès un nouvel ingrédient actif contre l'obésité

On supposait auparavant que le transport de la leptine, l'hormone de la satiété, dans le cerveau est responsable du fait que de nombreuses personnes en surpoids ne se sentent pas rassasiées. Mais ce n'est pas vrai, comme les chercheurs ont maintenant pu le montrer. (Image : Kurhan / fotolia.com)

Ingrédient actif pour le traitement de l'obésité et de ses maladies secondaires
De plus en plus de personnes dans le monde souffrent de surpoids et d'obésité. Rien qu'en Allemagne, environ sept millions de patients sont traités pour obésité chaque année. Des chercheurs autrichiens ont maintenant développé un nouvel ingrédient actif contre l'obésité.

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Être très en surpoids est un danger pour la santé
Selon l'Organisation mondiale de la santé, environ 1,9 milliard de personnes dans le monde sont en surpoids. L'Allemagne s'épaissit également. Cela peut être dangereux : Outre les effets psychosociaux de l'obésité (adiposité), ses maladies secondaires en particulier entraînent une diminution sévère de la qualité et de la durée de vie. Environ 75 % des personnes en surpoids dans le monde souffrent de stéatose hépatique non alcoolique et 400 millions souffrent de diabète de type II. Des scientifiques autrichiens ont maintenant développé un ingrédient actif qui peut réduire l'obésité et prévenir ses maladies secondaires.

Près de deux milliards de personnes dans le monde sont en surpoids. Des chercheurs ont maintenant développé un principe actif contre l'obésité et ses maladies secondaires. (Image : Kurhan / fotolia.com)
Réduire l'obésité et prévenir le diabète
Des chercheurs de l'Université Karl-Franzens de Graz et de l'Université technique (TU) de Graz ont développé un ingrédient actif qui réduit l'obésité et peut prévenir le diabète de type II et la stéatose hépatique non alcoolique.

Les résultats de recherche des groupes de travail de Rudolf Zechner et Robert Zimmermann de l'Université de Graz et Rolf Breinbauer de la TU Graz ont été publiés dans la revue "Nature Communications".

Comme expliqué dans une communication des universités, un taux élevé d'acides gras dans le sang est l'une des principales raisons du développement de maladies métaboliques associées à l'obésité.

Ces lipides sont libérés des graisses stockées dans le tissu adipeux par l'activité d'une enzyme appelée triglycéride lipase adipeuse (ATGL).

Augmentation de l'afflux d'acides gras dans les tissus
« Si vous êtes en surpoids, les acides gras qui sont excessivement libérés dans le sang empêchent l'absorption du glucose dans les muscles et les tissus adipeux. La soi-disant résistance à l'insuline se développe, une étape préliminaire du diabète de type II », a expliqué Martina Schweiger, première et auteure correspondante de la publication.

De plus, il y a un afflux accru d'acides gras dans les tissus, dont la fonction principale n'est pas de stocker les lipides - par exemple dans le foie. L'accumulation de triglycérides dans cet organe perturbe son fonctionnement, entraînant une stéatose hépatique non alcoolique.

« Puisque l'ATGL détermine la quantité d'acides gras libérés dans le sang, nous avons décidé d'inhiber cette enzyme afin de traiter les conséquences métaboliques du surpoids », explique Schweiger.

Le développement de la stéatose hépatique non alcoolique est complètement empêché
En 2013, les groupes de travail de Zimmermann et Breinbauer ont réussi à synthétiser une molécule appelée atglistatine qui empêche l'activité de l'ATGL. Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont caractérisé l'effet de cet inhibiteur de l'atglistatine dans un modèle animal.

« En éteignant l'ATGL, nous avons pu empêcher complètement la résistance à l'insuline et le développement de la stéatose hépatique non alcoolique. De plus, il y a eu une perte de poids malgré un régime riche en graisses », a expliqué Schweiger.

Le facteur décisif a été la prise de conscience qu'ATGL ne doit pas être complètement empêché. "Si vous inhibez complètement l'ATGL, cela entraîne également une amélioration de l'obésité et de la résistance à l'insuline, mais le cœur devient gras, ce qui peut être fatal", explique le chercheur.

L'inhibition temporaire, cependant, n'a pas d'effets secondaires nocifs. « Lorsque l'ingrédient actif atglistatine est absorbé, l'enzyme est désactivée pendant six heures. Après ce temps, le corps décompose naturellement l'inhibiteur. Après cela, ATGL reprendra son travail », a expliqué Schweiger. (un d)

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